دراسة تَوَضَّح أن الخلايا المنتجة للإنسولين في البنكرياس تسبب الإصابة بداء السكري من النوع الأول

كشف موقع "لايف ساينس" العلمي أن دراسة جديدة أجراها مجموعة من الباحثين نشرت بمجلة "نيتشر كوميونيكيشن" العلمية توصلوا خلالها الى ان الخلايا المنتجة للإنسولين في البنكرياس تحمل "مستقبلات الموت" التي عند تنشيطها تتسبب بتدمير الخلايا الذاتية.
إذ يعرف داء السكري من النوع الأول بأنه اضطراب في المناعة الذاتية حيث يهاجم الجهاز المناعي خلايا بيتا المنتجة للإنسولين في البنكرياس. فيما تتمثل السمة المميزة له في موت خلايا بيتا هذه، ولكن سبب موت هذه الخلايا ليس واضحا تماما.
وحسب الموقع، يعتقد الباحثون منذ سنوات أن هناك آليات متعددة تلعب دورا في فقدان خلايا بيتا البنكرياس التي تصنع الإنسولين. أما الآن فقد تمكنوا من تحديد مسار خلوي ضار يتسبب في موت هذه الخلايا. وفي هذا الاطار، قد يساهم "زر" التدمير الذاتي الخلوي بدوره في الإصابة بمرض السكري من النوع الأول؛ وفقا للدراسة الجديدة التي أجريت على الفئران والأنسجة البشرية. بينما تشير النتائج أيضا إلى طريقة محتملة لإنقاذ بعض هذه الخلايا من موت محقق عن طريق إغلاق تلك المداخل الخلوية.
وتحدد الدراسة الجديدة مستقبل الموت المسمى بروتين الغشاء 219 (TMEM219) الذي يوجد داخل الغشاء الخارجي لخلايا بيتا باعتباره لاعبا رئيسيا في الهذه العملية؛ حيث يرتبط بروتين يسمى بروتين رابط عامل النمو الشبيه بالإنسولين 3 (IGFBP3) بجزء من مستقبلات الموت الذي يبرز من سطح الخلية، وبذلك يطلق سلسلة من الأحداث داخل الخلية.
وقد توصلت الدراسة الجديدة إلى أن سلسلة الأحداث هذه تنذر بحدوث هلاك معين لخلية بيتا لأنها تؤدي لموت الخلايا المبرمج أو ما يطلق عليه (الانتحار الخلوي).
يذكر أنه في العديد من الدراسات المعملية على الفئران أوجد الباحثون طرقا مختلفة لمنع سلسلة الأحداث هذه من الظهور. ووقع تعديل الفئران المستخدمة في الدراسة وراثيا بحيث تكون عرضة للإصابة بمرض السكري من النوع الأول.
وفي إحدى التجارب، على سبيل المثال، حذف الفريق مستقبلات الموت تماما باستخدام التعديل الجيني، وفي تجربة أخرى قاموا بحظر المستقبل باستخدام بروتين وقع تعديله لهذا الغرض. ووجد الفريق أنه عندما منعوا مؤقتا مستقبلات الموت في الفئران نجا عدد أكبر من خلايا بيتا مقارنة بالفئران غير المعالجة وزاد إنتاج الإنسولين؛ وهذا بدوره أدى إلى تأخير أو منع ظهور مرض السكري في الفئران. وعندما حظر الفريق مستقبلات الموت لفترة طويلة من الزمن زاد عدد خلايا بيتا للحيوانات.
بالاضافة الى ذلك، أجرى الفريق تجارب على خلايا بيتا البشرية. وأدى تطبيق IGFBP3 على الأنسجة لتفشي موت خلايا بيتا، ولكن عن طريق منع مستقبلات الموت على الخلايا يمكن للباحثين إيقاف حدوث هذا الضرر والسماح للخلايا بمواصلة إنتاج الإنسولين. ودعما للنتائج المختبرية المستفادة توصل الفريق أيضا إلى أن الذين وقع تشخيص إصاباتهم بمرض السكري والمعرضين لخطر الإصابة بمرض السكري لديهم مستويات عالية من IGFBP3، مقارنة بأولئك الذين لا يعانون من مرض السكري. كما وجد الباحثون أن هذا ينطبق أيضا على الفئران المصابة بداء السكري ومقدماته مقارنة بالفئران السليمة. وأكد الباحثون أن أولى التجارب البشرية لمثل هذا العلاج يمكن أن تبدأ بحلول خريف عام 2022.

قد يهمك ايضا 

فوائد حبة البركة لمرضى السكري يحارب الالتهابات وينظم الكوليسترول

دراسة أميركية تؤكد كورونا قد يزيد من خطر الإصابة بمرض السكري لدى الأطفال